VSD负压治疗有效控制伤口感染

大家都知道，目前临床上的普遍问题是控制伤口的感染，初期医院大部分都是普通换药，其实这增加了创面特别是大面积严重的创面感染的几率。如果前期我们在这些复杂严重的创面进行VSD负压治疗（什么是VSD），将大大减少了复杂创面的感染，下面我们就介绍一下关于VSD负压治疗有效控制伤口感染的问题。

VSD负压治疗能通过至少下面两种机制与细菌作斗争。
1.直接杀灭细菌的作用：细菌在负压的状态下不能良好的生长。
医生们经常认为我的意思是细菌不能在低的氧分压的环境下良好的生长，这有时是正确的（细菌在低氧的情况下增殖下调，但仍然存活，并能引起难治性感染，如在糖尿病足溃疡），但是我这里的意思是VSD能产生部分真空，机制可能类似作用于并扭曲人体细胞表面的吸引力（前面提到的损伤，因此而产生刺激新生血管的信号），而当作用于细菌，能破坏细菌细胞壁而使之死亡。不论是什么机制，医生总能观察到VSD通常使创面感染减轻。对于更加严重的感染，有些从事VSD的医生会滴一些硝酸银（AgNO3）的溶液到创面的敷料中。
2. 间接抗菌作用：通过协助提高创面的免疫能力杀死细菌。
氧化发作效应（Oxidative burst）：上面提到过，伤口切断了相应组织的血供，于是降低了细胞所能得到的氧和营养成分，同样上面也提到过，白细胞需要一个最小浓度的氧来产生足够强的氧化分解作用来全部杀灭其吞噬的细菌。
氧化发作效应（Oxidative burst）产生自由基，如负氧离子（O-），来攻击细菌。
有证据显示，如果创面的氧分压（PO2）小于30 毫米汞柱（30mm Hg），氧化发作效应就不能有足够的强度, 很多细菌就能存活于白细胞的体内，在将来的某一时刻破裂，再次感染创面。
尽快关闭创面：只要氧和营养物质的缺乏持续作用于创面，就会使创面难以愈合，细菌和霉菌就能够持续从开放的伤口得到极好的“生长媒介”。

当我们在讨论关于感染和免疫系统的时候，就应该提到前炎症状态（pro-inflammatory）和抗炎症状态（anti-inflammatory）。前炎症状态是创面修复的早期状态（又见本书其他章节），表现为白细胞（和其他的成分）分泌炎症的化学信号（吸引更多的白细胞并使血管通透性增强，以利于白细胞从血管到伤口中），这一切都是为了促使伤口愈合， 抗炎症状态表现为一种反应，当前炎症反应过于强烈，或时间太长的时候，作为一种抵抗以维持身体的平衡。

当创面处于前炎症状态时，这种状态可以成为非特异的全身的表现，发生的这种病理状态称作全身炎症反应综合症（Systemic Inflammatory Response Syndrome ，SIRS）：血压可以开始下降，体温可以开始上升等等，如果全身炎症反应状态进一步加重，就可能发展为休克，并伴有多器官功能障碍（multi-organ dysfunction， MOD）或多器官功能衰竭（multi-organ failure ，MOF），非常可能导致死亡。引起休克不一定是细菌或霉菌（感染性休克），这种情况一样可以发生在严重的创伤后还没有细菌的时候（创伤性休克）。

如前所述，经过一段时间的前炎症状态，身体试图使反应相对平静而进入抗炎症状态，如果进一步发展到显著的程度，就称作反抗炎反应综合症（Counter-Anti-inflammatory Response Syndrome，CARS），在这种状态，原本吞噬细菌的白细胞停止吞噬，生产抗体的其他种类的白细胞停止产生抗体，等等。免疫系统的这种状态称作“无反应力”（anergy），这种情况在某些方面类似免疫功能低下的晚期艾滋病患者。

虽然VSD治疗没有能力去直接作用于前炎症状态和抗炎症状态这种相互拮抗的免疫系统的平衡，然而，很明显VSD能够：
减轻创面感染（如果是感染创面）
更快闭合创面，以便缩短创面的炎症反应期，缩短创面适于微生物繁殖的时间。
保护创面中仍然有活力的胶原，使中性粒细胞和其他前炎症反应细胞减少侵害，否则如果胶原变性，它们会移动过来排斥掉胶原。
这些愈合的过程在VSD的作用下发生的越早，局部组织和作为一个整体的全身就越不会放大前炎症反应和相应的抗炎症反应，换句话说，VSD能够预防性的帮助你防止休克的发生，使创伤的患者不必进入重症监护病房（Intensive Care Unit）。

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